Algoritmo: Sepsis

(1) DEFINICIÓN DE SEPSIS: ^1-3:

El comité de expertos del Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (2016) concluyó que la definición clásica de sepsis (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en presencia de una infección sospechada o demostrada) es poco útil en la práctica. En la actualidad, se recomienda definir la sepsis como una disfunción orgánica grave causada por una respuesta mal regulada a una infección. Esta disfunción orgánica debe ser valorada mediante scores al efecto, siendo uno de los más utilizados, y recomendado en este consenso, el score SOFA (Sepsis-related Organ Faliure Assessment).
Este score define la disfunción orgánica como un incremento agudo en dicho score de ≥ 2 puntos respecto a la situación basal. Así, en un paciente previamente sano y sin patología aguda (score basal estimado de 0), se puede definir la presencia de una disfunción orgánica como un score SOFA ≥ 2 puntos. Este cambio en la definición solo se propuso en aquel consenso para el paciente adulto. Sin embargo, diferentes estudios han validado la utilidad de la escala SOFA adaptada a pediatría para predecir la morbimortalidad en pacientes con procesos infecciosos, por lo que muchos autores recomiendan ya el uso de las mismas definiciones en el paciente pediátrico.

Desde un punto de vista práctico, dado que no es factible evaluar la escala SOFA a la llegada de un paciente al Servicio de Urgencias, recomendamos el uso de este algoritmo para el manejo inicial de todo paciente con fiebre y TEP alterado, especialmente si presenta alteración del comportamiento y/o de la circulación a la piel.

(2) Hallazgos más habituales en la aproximación ABCDE del paciente con sospecha clínica de sepsis y acciones a realizar:
Tabla 26-1.

(3) SUEROTERAPIA INICIAL^4-6:

• Si accesibilidad a Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos: administrar bolos de 10-20 ml/kg de cristaloides, hasta un máximo de 40-60 ml/kg en la primera hora.
• Si no accesibilidad a Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos: si existe hipotensión, administrar bolos de 10-20 ml/kg de cristaloides, hasta un máximo de 40 ml/kg en la primera hora. Si no existe hipotensión, iniciar sueroterapia de mantenimiento.
• En ambos casos, valorar la respuesta clínica y vigilar la aparición de signos de sobrecarga hídrica (crepitantes, ritmo de galope, hepatomegalia).
• Se recomienda el uso de cristaloides balanceados. Si estos no están disponibles, el suero salino fisiológico es una alternativa aceptable.
• Considerar el uso de albúmina 5 % como sueroterapia de segunda línea en pacientes con malaria o dengue.

(4)PRUEBAS COMPLEMENTARIAS^7-9:

El diagnóstico de sospecha de sepsis es clínico y el inicio del tratamiento antibiótico empírico no debe retrasarse por la realización de ninguna prueba. Sin embargo, en un paciente con sospecha clínica de sepsis deben realizarse diversas pruebas complementarias, con los siguientes objetivos.

1. Apoyar el diagnóstico clínico de sepsis y valorar la repercusión sistémica, la gravedad y el pronóstico:
– Proteína C reactiva (PCR) y procalcitonina (PCT): la PCT tiene una cinética más rápida, lo que permite detectar elevaciones en sus valores más precozmente, y se relaciona además con la invasividad del proceso. Ambos pueden ser útiles para ver la respuesta al tratamiento mediante monitorización de sus valores.
– Hemograma: puede haber leucocitosis, recuento leucocitario normal o leucopenia. La leucopenia, la trombocitopenia y la neutropenia se relacionan con peor pronóstico.
– Gasometría arterial o venosa: el hallazgo más habitual es el de una acidosis metabólica, secundaria a la hipoperfusión tisular.
– Lactato sérico: algunos estudios sugieren que valores >3,5-4 mmol/L se relacionan con progresión a disfunción orgánica y aumento de mortalidad. La monitorización de sus valores podría ser útil para evaluar la respuesta al tratamiento del shock.
– Glucemia: corregir la hipoglucemia si existe.
– Iones, incluido calcio. La hipocalcemia (calcio iónico < 1,1 mmol/L o < 4,8 mg/dl) puede afectar a la función miocárdica y al tono vascular.
– Función renal, bilirrubina total y enzima GPT. Su alteración sugeriría la presencia de afectación renal o hepática, respectivamente.
– Estudio de coagulación: el aumento en el tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina o en el INR sugiere la presencia de coagulación intravascular diseminada (CID). El descenso del fibrinógeno y el aumento de los dímeros-D apoya la presencia de coagulopatía de consumo y CID.

2. Establecer el foco de origen de la infección y diagnóstico microbiológico:
– Hemocultivo.
– Técnicas de reacción en cadena de la polimerasa: más sensibles que el hemocultivo, ya que permiten detectar pequeñas cantidades de ADN bacteriano. Además, permiten disponer de un resultado más precozmente y, a diferencia del hemocultivo, su sensibilidad no se afecta por la administración previa de antibiótico. El N. meningitidis y el S. pneumoniae son las dos primeras causas de sepsis en mayores de 3 meses; en menores de 3 meses de edad, solicitar, si se dispone de ellas, para E. coli y S. agalactiae.
– Examen de LCR: para valorar la existencia de meningitis asociada y aumentar la probabilidad de identificar el agente causante. Contraindicada si inestabilidad hemodinámica, por lo que se debe posponer hasta la estabilización del paciente.
– La indicación de otras pruebas microbiológicas, como examen de orina, recogida de otros cultivos (urocultivo, líquido cefalorraquídeo, heridas, abscesos…) y de pruebas de imagen, dependerá de si se sospecha un foco infeccioso específico.

5 ETIOLOGÍA DE LAS SEPSIS DIAGNOSTICADAS EN URGENCIAS^10-12:

• Bacterias: principal causa. Varias series europeas muestran como principales causas de sepsis graves y shock séptico en nuestro medio:
− N. meningitidis.
− S. pneumoniae.
− S. pyogenes, cuya frecuencia relativa aumenta con la edad.
− E. coli, cuya frecuencia relativa disminuye con la edad.
− S. aureus.
• Ciertos factores clínicos pueden determinar una epidemiología diferente:
− Lactantes < 3 meses: los dos principales agentes productores de sepsis son el S. agalactiae y la E. coli.
− Pacientes oncológicos con neutropenia: pueden producir sepsis bacterias menos habituales como estafilococos coagulasa negativos, S. viridans, P. aeruginosa, Klebsiella o Acinetobacter.
• Virus: causa menos frecuente de sepsis, destacando:
– Influenza, Parainfluenza y Dengue. Aunque en pacientes inmunocompetentes pueden ser causa única de sepsis, sobre todo el virus Influenza H1N1, debe sospecharse la presencia de coinfección bacteriana.
– En neonatos y lactantes pequeños, el virus Herpes simple y los enterovirus.
– En pacientes inmunodeprimidos, también pueden causar sepsis el CMV y el VEB.
• Hongos: en pacientes inmunocomprometidos o con dispositivos intravasculares, destacando la candida
• Otros microorganismos: en función de la epidemiología de cada área y la sintomatología infecciosa asociada, deberá incluirse en el diagnóstico diferencial a bacterias menos habituales como las Ricketsias o a parásitos como el Plasmodium.

(6) RECOMENDACIONES EN CUANTO AL USO DE FÁRMACOS VASOACTIVOS^4,6,13,14:

Indicados si la situación de shock no revierte tras 40-60 ml/kg de cristaloides o aparecen signos de sobrecarga de fluidos. Aunque es preferible su administración a través de vía central, si no se dispone de ella, se admite su infusión a través de vía periférica/intraósea.
Se recomienda el uso de adrenalina o noradrenalia como inotropo de primera elección. No hay evidencia suficiente para utilizar uno u otro como primera opción. La dopamina podría ser una alternativa si los anteriores no están disponibles.
En pacientes con shock refractario a catecolaminas, se individualizará la asociación de un segundo inotropo o el uso de otros fármacos como milrinona, levosimendam o terlipresina en función de diferentes parámetros como la presión arterial, la saturación central venosa de O₂ o el índice cardiaco.
El shock séptico es un proceso dinámico y en función de la evolución clínica se puede tener que modificar este tratamiento en las horas siguientes sustituyendo por otro inotropo o asociando un segundo fármaco.